Hot Pe urmele de a controla inflamatiei in meningita bacteriene
Intr-un studiu care apare on-line in avans de la publicarea in problema de imprimare iulie a Journal of Clinical Investigation, cercetatorii de la Charite - Universitatsmedizin raport de la Berlin ca molecula cunoscut sub numele de TRAIL poate limita raspunsurile imune excesiva in meningita bacteriene si, ca atare, pot fi utilizate pentru a inflamatie de control al maduvei spinarii si creierul, care cauzeaza moartea celulelor creierului in aceasta pune in pericol viata a bolii.
Pneumococice meningita implica inflamatie a membranelor de protectie care acopera creierul si maduva spinarii si este cauzata de infectia cu bacteria Streptococcus pneumoniae. Observat edem al creierului este in mare masura rezultatul raspuns excesiv imun la infectii. Factorul de necroza tumorii legate de apoptoza-inductoare ligand (TRAIL) a fost raportate anterior de a juca un rol in reglementarea gazda raspunsului imun. In studiul actual, componente Joerg Weber si colegii administrat de bacterii Streptococcus pneumoniae pentru scaldat lichidul cefalorahidian creierul si maduva spinarii la soareci lipsesc Trail. Ei au descoperit ca aceste animale au suferit de inflamare a crescut si moartea celulelor creierului, cu toate acestea aceste efecte au fost inversate prin administrarea de TRAIL recombinant (rTRAIL). Este important, de aplicare a rTRAIL la soarece cu TRAIL intacte si meningita a scazut, de asemenea, inflamatie si moartea celulelor neuronale. In cele din urma, autorii observat ca pacientii umane cu meningita bacteriana a aratat a crescut de sinteza in lichidul cefalorahidian de Trail. Rezultatele studiului de a demonstra ca TRAIL acte pentru a limita inflamare a creierului si a maduvei spinarii in timpul meningitei bacteriene, sugerand ca acesta poate fi de folos ca un agent de anti-inflamatorii in infectiilor bacteriene.
TITLU: limitele TRAIL gazda excesiv de raspunsuri imune in meningita bacteriana
CONTACT AUTOR:
Joerg Weber
Charite - Universitatsmedizin Berlin, Berlin, Germania.
Youve am acest sentiment dureros: Cum durere TRPA1 simturile
Cercetatorii au identificat o interactiune intre moleculele de receptorul tranzitorii A1 potential (TRPA1) si proteinaza-activat receptorilor 2 (PAR2), care pot explica cum am sens durerii cauzate de inflamarea.
TRPA1 este prezent pe o populatie de neuroni si face canale care sunt importante in transmita semnale ca raspuns la iritanti de mediu sau alte substante care cauzeaza dureri inflamatorii. PARS, de asemenea, prezent pe neuroni, sunt cunoscute de a juca un rol important in raspuns la prejudiciul tesuturi, in special in procesul de inflamatie si reparatii. Tryptase si tripsina, care sunt eliberate din celule ale sistemului imunitar, dupa un prejudiciu, activa PAR2.
In studiul lor, care apar online, inainte de publicare in problema de imprimare iulie a Journal of Clinical Investigation, Koichi Noguchi si colegii sai de la Colegiul de Medicina la Hyogo, Japonia, raport care TRPA1 si PAR2 sunt in mod semnificativ de co-exprimata in dorsale neuroni ganglion radacina la sobolani si ca, de activare PAR2 potenteaza activitatea TRPA1, ducand la amplificarea senzatia de durere. Ei merg pe care sa arate ca aceasta cale de semnalizare este dependenta de prezenta enzimei fosfolipaza C. Rezultatele reprezinta un mecanism de roman prin care tripsina sau tryptase lansat in raspuns la inflamatia tesutului pot declansa senzatia de durere printr-o activare PAR2. Prin urmare, compusi care actioneaza in TRPA1 sau interfereaza cu interactiunea dintre TRPA1 si PAR2 poate fi util in tratamentul durerii inflamatorii.
TITLU: Sensibilizare de TRPA1 de catre PAR2 contribuie la senzatia de durere inflamatorie
CONTACT AUTOR:
Koichi Noguchi
Hyogo Colegiul de Medicina, Hyugo, Japonia.
Progesteron si ce sa ne asteptam atunci cand Youre asteptam
Progesteron hormon este vitala pentru a ovulatiei si sarcinii, cu toate acestea diverse aspecte din rolurile sale pe parcursul sarcinii nu sunt bine intelese. Un obstacol pentru dezvoltarea cunostintelor noastre cu privire la efectele progesteron este faptul ca, progesteron-soareci cu deficit de nu poate produce urmasi. Cu toate acestea, ca FKBP52 este o molecula care actioneaza pentru a optimiza de semnalizare prin intermediul receptorilor de progesteron, Fkbp52-/ - soarece ofera o ocazie unica de a studia rolul de progesteron de semnalizare pe parcursul sarcinii.
Intr-un studiu care apare on-line in avans de la publicarea in problema de imprimare iulie a Journal of Clinical Investigation, Sudhansu Dey si colegii sai de la Universitatea Vanderbilt stabilesc pentru prima data ca implantarea embrionului in uter in Fkbp52 de sex feminin-/ - soareci a fost nu de succes, imitandu-efect din pierderea de progesteron, cu toate acestea pe zi, suplimentarea cu progesteron activat cu succes implantarea de embrioni de sex feminin, in Fkbp52-/ - soarecii de un fond genetic (denumit in continuare C57BL6/129 Fkbp52-/ - soareci), dar nu un alt Fkbp52 (CD1-/ - soareci ). Rezultatele indica faptul ca deficienta FKBP52-indusa de pierderea de progesteron uterin de semnalizare este de fundal-genetice specifice. Autorii a continuat pentru a arata ca, in timp ce suplimentarea cu progesteron, la niveluri mai mari decat sarcinii normale a permis receptorilor de progesteron de semnalizare suficient pentru implantarea embrionului in uter in Fkbp52 de sex feminin CD1-/ - soareci, aceste niveluri nu au fost suficiente pentru a mentine sarcina la termen. Nivele Progesteronul a trebuit sa fie in continuare ridicate pentru a realiza sarcina de succes pe termen lung si o dimensiune normala gunoi.
In rezumat, datele reflecta acest context indispensabil de FKBP52 in progesteron uterin semnalizare este genetica-si stadiul sarcinii-specifice. Asa cum exista dovezi de o corelatie intre suplimente de progesteron si o reducere a riscului de avort...
