In munca lor, cercetatori condus de Eugen A. Podrez, MD, Ph.D., din Cleveland Clinici Lerner Institutul de cercetare, Catedra de Cardiologie moleculara, a investigat modul in care mecanismele de trombocite deveni hyperreactive in timpul hiperlipidemia, o afectiune in care exista nivele anormale a colesterolului sau a altor lipide in sange. Ea a fost mult timp recunoscut ca dieta bogata in grasimi si niveluri anormale de lipide poate modifica functia trombocitelor, crescand sansele de a crea potential letala cheagurilor de sange care provoaca infarct miocardic si accident vascular cerebral.
Prin identificarea mecanismelor responsabile pentru hiperactivitate de trombocite in timpul hiperlipidemia, noi terapii pot fi dezvoltate pentru a preveni activarea necorespunzatoare de trombocite si a reduce riscul de evenimente adverse cardiovasculare, Dr. Podrez a spus.
Navele Low-lipoproteine cu densitate (LDL) colesterolul este adesea numit colesterol rau, pentru ca se poate acumula in peretii vaselor de sange, ingustarea si reducerea alimentarii cu sange a organelor vitale. In plus, trombocite deveni hyperreactive (pur activat), cu un nivel de colesterol anormale. Excesiva activarii plachetare poate duce la formarea cheagurilor de sange si de blocare a vaselor de sange vitale in timpul infarct miocardic sau accident vascular cerebral.
Pun viata in pericol evenimente cardiovasculare, cum ar fi infarct miocardic si accident vascular cerebral, apar atunci cand placa sau grase ruptura depozite si sa declanseze formarii cheagurilor de sange in interiorul vaselor de sange, a declarat Stanley Hazen, MD, Ph.D., sectiunea sef de Cardiologie Preventiva si Co - Investigator in studiu.
Folosind studii clinice umane si modele de mouse-ului, cercetatorii au descoperit ca CD36 pe plachete moduleaza activitatea de trombocite, ca raspuns la stres oxidant, anormale si lipide in sange. Cercetatorii au demonstrat ca plachete de la om lipsit de CD36, o boala genetica rara, s-au schimbat de reactie de trombocite. Ei mai departe demonstrat ca eliminarea genetice ale CD36-ar putea proteja soareci hraniti o dieta bogata in grasimi de trombocite hyperreactive in curs de dezvoltare. Inainte de studii de Maria febbraio, Ph.D., si Roy Silverstein, MD, cercetatorii din institutele de cercetare Lerner Departamentul de Biologie Celulara si co-Anchetatorii pe studiul, a aratat stergerea genetica a CD36 protejeaza soareci de la ateroscleroza, acumularea de placi in vasele de sange.
In plus fata de doctorii. Febbraio, Hazen, Podrez si Silverstein, echipa de cercetare, de asemenea, cuprins Tatiana Byzova, Ph.D., si Renliang Zhang, MD, Ph.D., Lerner de Institutul de Cercetare si Robert Salomon, Ph.D., de Case Western Reserve University .
Concluziile cercetatorilor sa apara in trombocite CD36 Link-uri hiperlipidemia, Oxidant Stresul si Prothrombotic Fenotip, un document publicat online pe 26 august in revista Nature Medicine.
Despre Cleveland Clinicile Lerner Institutul de Cercetare
Lerner Institutul de Cercetare este acasa, la Cleveland Clinici de laborator si bazate pe cercetare translationala biomedicala. Misiunea sa este de a intelege cauzele bolilor umane si pentru a dezvolta noi tratamente ...





